据统计，我国目前吸烟人口约2.7亿，由于多种药物与吸烟存在有相互作用，故针对吸烟患者用药，需要充分考虑吸烟对药物作用的影响，以便及时调整用药途径及药物剂量。

（1）药动学：吸烟可产生一个主要肺部致癌物----多环芳香烃（PAH），其是肝细胞色素P450（CYP）酶1A1、1A2的诱导剂 ，因此，影响CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19、CYP2D6等相关代谢酶的药物都能与吸烟产生相互作用，只是作用强弱的区别，而且吸烟还可影响其他代谢途径，如葡萄糖醛酸苷结合作用。同时，其他化合物（如丙酮、吡啶、重金属、苯、一氧化碳和尼古丁）也可能与肝药酶相互作用，但其作用比PAH弱。有学者统计，吸烟与药物相互作用可能会导致吸烟者需要调整所使用药物的剂量，包括抗凝药、H2受体阻滞剂、中枢兴奋药、拟胆碱药、平喘药、麻醉药、苯二氮类药物、精神治疗药物、抗心律失常药、降糖药等。

如咖啡因，吸烟可使其清除率增加56%或60%～70%，血药浓度降低。

如抗凝药，吸烟轻微增加华法令的代谢和清除，降低患者对华法林的反应性，需要密切监测患者INR，调整给药剂量；而且吸烟可使肝素清除率增加，半衰期的下降，抗凝效果降低。

如胰岛素，吸烟可使患者周围血管收缩，胰岛素的吸收可能减少；同时，吸烟也可能引起拮抗胰岛素的内源物质的释放，导致其降糖效果下降。

如多种抗精神病药物，包括有氯氮平、三环类抗抑郁药、氟哌啶醇、氯丙嗪等，该类药物多经CYP代谢酶代谢。吸烟可不同程度影响该类药物的代谢，使药物血浆浓度发生变化。

如平喘药茶碱，因为个体间代谢能力差异较大，且该药的安全范围较窄，吸烟可诱导CYP1A2，使其清除率增加58%～100%；半衰期下降63%，因此，对于重度吸烟者，茶碱和氨茶碱的剂量应加倍。患者戒烟后，应观察其是否出现如心悸、恶心等中毒症状，并监测血药浓度以便调整剂量。

（2）药效学：吸烟可增加心血管疾病或溃疡疾病的发生危险，其中临床上最显著是吸烟与口服避孕药之间。据报道吸烟可大大增加复合激素类避孕药的心血管不良反应（如卒中、心肌梗死、血栓栓塞）的发生率，并且其危险性随着年龄和吸烟量的增大而增加。同时，吸烟也与多种药物之间存在药效学方面的相互作用。

如苯二氮卓类，包括阿普唑仑、氯普唑仑、地西泮、氯硝西泮、劳拉西泮、氯甲西泮、硝西泮、奥沙西泮、替马西泮等，由于高浓度的尼古丁刺激中枢神经系统，导致该类药物的镇静和嗜睡作用减弱。

如β受体阻断剂，包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、普萘洛尔等，吸烟使β受体阻断剂的降压和心率控制的有益效应减弱。可能由尼古丁介导的交感神经兴奋引起。

如H2受体阻滞剂，包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，可使尼古丁的清除率减少。

如镇痛药，包括丙氧芬、喷他佐辛等，吸烟可使丙氧芬的代谢增加15%～20%，喷他佐辛的代谢增加40%，最终可降低镇痛作用；

综合来看，不论从药代学还是药效学的角度分析，临床上许多药物与吸烟有相互作用，吸烟会降低或增强某些药物的作用效果，引起意想不到的后果，医务工作者应根据吸烟者的个人情况调整用药方案，并鼓励患者戒烟。必要时，须监测患者血浆药物浓度，以便为调整用药剂量提供依据，并提高用药安全性。