“抗凝，可以显著降低脑卒中风险……”，“抗板，可以有效预防心血管事件的发生……”这些话似乎已经耳熟能详。虽是事实，但我们不免还会产生疑问：“抗凝”与“抗板”到底一样否？

是否一样，得让我们先来说说人体正常的止血过程。人生在世，难免遇到小病小灾、磕磕碰碰，而止血的作用至关重要。正常情况下的止血有3个步骤，它们之间相互关联，相互促进，不能分割。

首先，血管受损后，发生收缩而减少局部血流的产生。接着，血液成份中的血小板被激活，它们成群结队、争先恐后地聚集到血管破损处，以自己的身躯堵住“决堤口”。同时，它们还发出求救信号，召集来更多的同伴--凝血因子来帮忙。凝血因子的大家族中，共有14种成员，多以罗马数字编号待命，像特工一样联系紧密，在上级被激活后，就会像瀑布一样一级一级向下发令并激活，活化的数量被成百上千倍的增加，凝血效果不断放大，形成生理性的凝血，这个过程形象地被称为“凝血瀑布”。最终，纤维蛋白原（Ⅰ因子）活化，形成纤维蛋白网，网住血小板、红细胞等成份，形成牢固的血栓。这种人体正常的止血过程，时间和部位都恰到好处；否则，就会带来麻烦。比如，动脉粥样硬化斑块破裂后形成的伤口，在血管里形成血栓，堵塞血管，导致心肌梗死、脑梗死。

那么，“抗凝”是怎么回事呢？房颤患者心房失去正常有规律地收缩，血液在心房内瘀滞，里面的各种止血成份就容易沉积和激活，从而形成血栓。这些血栓往往不牢固，一旦脱落，就会堵住血管造成栓塞。抗凝治疗主要针对的是这种类型的血栓--静脉血栓（主要由纤维蛋白和一些被网罗的血细胞组成）。我们所说的抗凝药物，就是预防或治疗这些疾病的有效手段。

常用的抗凝药物

包括注射用抗凝药，如肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等；口服抗凝药，如华法林、达比加群酯、利伐沙班等。

华法林可以抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子，在国际标准化比值（INR）达标前会用到抑制Ⅹ因子的低分子肝素过度，新型口服抗凝药达比加群酯和利伐沙班分别是Ⅱ因子、Ⅹ因子抑制剂。这些抗凝药主要作用于凝血因子（而不是血小板），且是抑制凝血的过程，这就是抗凝与抗血小板治疗的不同之处。

下面，我们再来了解抗板（抗血小板）治疗。动脉系统形成的血栓往往以血小板活化聚集为主。抗板就是通过阻止血小板的聚集，抑制动脉血栓形成。全球每年有 1000万人死于动脉血栓事件( 缺血性卒中、心脏病和外周坏疽) ，血小板动脉血栓是罪魁祸首。抗板在冠心病、脑血栓等动脉血栓性疾病的治疗中发挥举足轻重的作用。而在预防房颤脑卒中的作用表现微弱，远远不及抗凝治疗。

抗血小板常用药物

口服药物：阿司匹林和氯吡格雷，新上市的替格瑞洛、普拉格雷等；注射制剂：替罗非班。 

最后，我们还是要面对无情的现实世界，很多人往往会有冠心病合并有房颤发作，或者肺栓塞兼有心肌梗塞等合并症，对于这些复杂病情，医生就要根据专业的出血与凝血的评分，以及各种实验室指标来评估如何进行抗凝及抗板联合治疗，来发挥它们各自的优势，从最大程度上让患者受益。

综上所述，现在，对“抗凝、抗板”到底一样否，大家都有了正确答案了吧？！

审稿专家:南方医科大学深圳医院   杨西晓