老张,男性,58岁,公司职员,某日饭局结束后坐公交回家,下车后突然发现,不知道回家的路怎么走了,民警发现后将其带回派出所,询问其住址,老张也支支吾吾描述不清,后由家属至派出所领回。第二天起床后,家人发现老张走路摇摇晃晃,容易摔倒,说话也不是特别清楚,于是来院就诊。老张有超过10年的长期饮酒史,每日饮白酒半斤,经常饮酒后不进主食。无其他慢性疾病和家族史,入院后诊断:慢性酒精中毒,Wernicke脑病……
关于Wernicke脑病,药师有话说
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Wernicke脑病(以下简称WE)由Carl Wernicke于1881年首先报道,是一种由于维生素B1缺乏引起的急性或亚急性神经系统疾病,常见于慢性酒精中毒,典型的临床症状为突发意识改变、眼肌麻痹和共济失调。但由于其经典的三联征很少同时出现,可与其他疾病混淆,临容易出现漏诊或误诊,导致严重的神经功能缺失甚至危及生命。
众所周知,在二战时期的军营中由于维生素B1缺乏导致很多人发生脚气病,,而维生素B1缺乏可引起脑病却鲜为大众所知。
维生素B1,又称硫胺素,是水溶性维生素家族的一员,也是最早被发现的维生素,主要存在于种子外皮和胚芽,如米糠和麸皮中。人体的维生素B1储备量为30~50mg,主要以硫胺素二磷酸(TDP)的形式储存在肝脏中,参与糖代谢过程中的氧化脱羧反应,维生素B1缺乏时糖代谢受阻,神经组织能量供应不足,造成颅脑神经功能受损。健康成人每天约需要1~2mg的维生素B1,由于人体无法合成维生素B1,必须完全依赖外源性食物摄入。
长期饮酒和营养不良是维生素B1缺乏的最常见原因。当饮酒超过5年,每日饮酒量超过300ml(相当于纯酒精83ml)时,患者就容易发生慢性酒精中毒。根据美国国家酒精滥用与酒精中毒研究协会(NIAAA)的标准,1个标准酒精单位相当于14g乙醇,建议男性每周不超过14个酒精单位,女性每周不超过7个酒精单位,由于体型和基因的差异,我们亚洲人可能低于这个下限。
■ 酒精可直接损害大脑和小脑的高级功能,使神经细胞膜变性,抑制蛋白质合成,脂质溶解,导致细胞破裂或功能障碍;
■ 损害小脑蒲肯野细胞,导致运动障碍;
■ 改变大脑纹状体内多巴胺的浓度、降低脑内能量代谢中重要酶的活性。
由于进入人体的酒精80%在十二指肠和空肠吸收,被吸收进入体内的酒精90%由肝脏代谢。
■ 长期饮酒可造成肝脏和小肠粘膜的损伤引起营养吸收不良,阻碍维生素B1的吸收;
■ 而酒精的体内代谢过程需要消耗大量的维生素B1;
■ 再加上长期饮酒者进餐时食物摄入减少,导致体内维生素B1耗竭,使依赖糖代谢为主要能量来源的神经细胞发生变性和坏死,诱发WE。
WE一般起病较慢,当患者发生小脑共济失调时,走路时步基较宽,容易跌倒,个别病人可伴有言语含糊,分不清时间、地点和人物。
一旦怀疑WE,针对病因治疗是关键。
1、戒酒
戒酒是治疗的关键一步,在住院期间患者处于被动戒酒,而出院后如何坚持,需要个人毅力和家属的积极配合,因此,充分向让家属宣教疾病相关知识,对于患者的劝导和监督有积极的促进作用。
2、补充维生素B1
由于长期饮酒患者胃肠吸收不良,口服维生素B1作用甚微,首选非肠道给药,静脉或者肌内注射,50~100mg/次,每天三次,大量饮酒患者剂量可增加至200~500mg/次。维生素B1在肌注时,可适当减慢推药速度,减轻疼痛,注射部位需要热敷,避免产生局部硬结,影响药物的吸收分布。
需要注意的是:在维生素B1严重不足的情况下,切记不可补充大量碳水化合物或者静脉输注含糖液体,因为葡萄糖代谢可耗尽体内的维生素B1,诱发典型急性WE发作。因此,需在补充维生素B1后进食或者输注含糖液体。
3、均衡饮食
注意避免主食过于精细,少用高压锅蒸煮食物,避免对食材维生素的破坏。多食用含维生素B1丰富的食物,如燕麦、小米等一些杂粮、鸡蛋黄、紫菜、动物内脏等。
通过戒酒、积极补充维生素B1和饮食结构调整后,WE脑病患者的症状能得到迅速纠正,避免进展为严重的脑病,导致不良结局。
审稿专家:上海市第一人民医院 主任药师 范国荣